Existe um fator de risco cardiovascular que se herda dos pais, que não responde bem a dieta nem a exercício, e que ainda assim raramente entra na rotina do check-up. A lipoproteína(a), ou Lp(a), vem ganhando espaço crescente nas diretrizes internacionais e altera a conversa sobre prevenção sempre que aparece elevada.
Estima-se que cerca de 20% da população mundial tenha Lp(a) elevada — a maioria sem saber. A medida é simples (um exame de sangue, sem jejum obrigatório) e, na maior parte dos casos, basta ser feita uma única vez na vida adulta, já que o valor é determinado pela genética e tende a permanecer estável.
O que é a lipoproteína(a)?
A lipoproteína(a), abreviada como Lp(a), é uma partícula que circula no sangue e tem composição parecida com o LDL — o chamado “colesterol ruim” — mas com uma proteína adicional, a apolipoproteína(a), ligada à apolipoproteína B. Essa estrutura confere à Lp(a) propriedades particulares: além de transportar colesterol, ela favorece a formação de placas nas artérias, promove inflamação na parede arterial e tem efeito pró-trombótico.
Ao contrário do LDL, que pode ser reduzido por mudanças no estilo de vida e por medicação, a concentração de Lp(a) é determinada principalmente pela carga genética e mantém-se relativamente estável ao longo da vida adulta.
Sinais e sintomas associados
A Lp(a) elevada não causa sintoma específico — é um marcador silencioso. A suspeita costuma surgir por sinais indiretos no histórico clínico ou familiar:
- Ocorrência de infarto, AVC ou doença arterial obstrutiva em idade precoce (antes dos 55 anos em homens e dos 65 anos em mulheres) na família próxima.
- Evento cardiovascular em paciente jovem, sem fatores de risco tradicionais que justifiquem o caso.
- Estenose aórtica calcificada de instalação precoce, condição cada vez mais associada à Lp(a) elevada.
- LDL persistentemente difícil de controlar, apesar de tratamento clínico adequado.
Causas e fatores genéticos
A concentração de Lp(a) é determinada quase inteiramente pelo gene LPA, em padrão autossômico codominante — ou seja, cada pessoa herda uma cópia da mãe e outra do pai, e ambas contribuem para o valor final. Por isso, dieta, exercício e perda de peso têm pouco efeito sobre o número.
Diferenças étnicas também influenciam: populações afrodescendentes apresentam, em média, valores mais altos do que populações europeias. Outras variáveis, como menopausa e hipotireoidismo, podem causar pequenas oscilações, mas a herança permanece o fator dominante.
Como é feito o diagnóstico
O diagnóstico é simples e barato: uma única dosagem laboratorial, idealmente expressa em nmol/L (a unidade preferida pelas diretrizes mais recentes), embora muitos laboratórios brasileiros ainda reportem em mg/dL. Não é necessário jejum.
Os valores de corte mais utilizados, segundo a European Society of Cardiology e a Sociedade Brasileira de Cardiologia em sua atualização recente sobre dislipidemias, são:
- Acima de 50 mg/dL (≈125 nmol/L): risco cardiovascular aumentado.
- Acima de 180 mg/dL (≈430 nmol/L): risco muito elevado, comparável ao de uma doença cardiovascular já estabelecida.
Como o valor é estável ao longo da vida, em geral basta uma medida única — exceto em situações específicas, como gravidez, doença renal avançada ou início de terapia hormonal, em que pode haver variação relevante.
Tratamento e acompanhamento
Hoje, ainda não existe medicamento amplamente aprovado para reduzir a Lp(a) de forma específica em prevenção primária. A estratégia atual concentra-se em reduzir agressivamente todos os outros fatores de risco modificáveis quando a Lp(a) está alta, de forma a compensar o risco hereditário:
- Controle rigoroso do LDL, com alvos mais restritos (frequentemente abaixo de 70 mg/dL ou até 50 mg/dL, dependendo do risco global).
- Otimização da pressão arterial — relacionado ao tema da hipertensão arterial.
- Controle metabólico (glicemia, peso, circunferência abdominal).
- Cessação do tabagismo, que potencializa o efeito da Lp(a) sobre a aterosclerose.
- Atividade física regular e dieta com perfil cardioprotetor.
Há terapias específicas em fase final de desenvolvimento — oligonucleotídeos antisense e siRNA contra a Lp(a) — com resultados promissores em ensaios clínicos. Quando aprovadas, devem mudar substancialmente o manejo desse marcador.
Para médicos generalistas
A inclusão da Lp(a) como exame de rotina ainda é heterogênea na prática brasileira. A recomendação atual mais defendida é solicitar pelo menos uma dosagem na vida adulta de qualquer paciente com história familiar de evento cardiovascular precoce, hipercolesterolemia familiar suspeita, evento jovem sem fator de risco claro ou alto risco cardiovascular global. Quando o resultado vem alto, o ajuste prático é intensificar o controle dos demais fatores e considerar a chamada “varredura familiar” — sugerir que pais, irmãos e filhos também meçam, dado o padrão hereditário.
Para pacientes
Pense na Lp(a) como uma “carga genética” adicional ao colesterol. Ela existe em alguns familiares e pode aumentar o risco cardiovascular ao longo da vida, mesmo quando os exames tradicionais parecem aceitáveis. A boa notícia é que conhecer o valor permite agir cedo: controlando os outros fatores de risco com mais rigor, é possível reduzir o impacto dessa herança. Em pacientes que já fizeram um check-up cardiológico recente, vale verificar se a Lp(a) foi solicitada — caso contrário, é razoável incluir na próxima avaliação. Em casos com história familiar de evento precoce, vale também antecipar a primeira avaliação cardiológica — ver mais sobre quando procurar um cardiologista.
Conclusão
Medir a Lp(a) ao menos uma vez na vida adulta é uma das medidas de prevenção cardiovascular com melhor custo-benefício hoje disponíveis. Identifica risco oculto, orienta a intensidade do tratamento, mapeia familiares em risco e prepara o paciente para terapias específicas que devem chegar nos próximos anos. Quando há dúvida sobre indicação ou interpretação dos resultados, vale incluir essa discussão na próxima consulta com o cardiologista.
Agende sua consulta para uma avaliação cardiológica completa e individualizada.